Μια επταετής μελέτη αποκαλύπτει ότι η ρευματοειδής αρθρίτιδα μπορεί να εντοπιστεί πολύ πριν εκδηλωθούν τα πρώτα συμπτώματα, προσφέροντας την προοπτική να αναχαιτιστεί η νόσος και να γλιτώσουν οι ασθενείς χρόνια πόνου και αναπηρίας.
Οι επιστήμονες της μελέτης διαπίστωσαν ότι η ρευματοειδής αρθρίτιδα (ΡΑ) δεν ξεκινά όταν εμφανίζεται ο πόνος, αλλά εξελίσσεται σιωπηλά επί χρόνια. Πρόκειται για μια σοβαρή αυτοάνοση ασθένεια που προκαλεί έντονη φλεγμονή και σταδιακή καταστροφή των αρθρώσεων. Τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι άτομα με αυξημένο κίνδυνο για ΡΑ υφίστανται σημαντικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό τους σύστημα πολύ πριν εκδηλωθούν τα συμπτώματα.
Η μελέτη των ερευνητών από το Ινστιτούτο Allen, το CU Anschutz, το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Ντιέγκο και το Ερευνητικό Ινστιτούτο Benaroya στη Ουάσιγκτον, προσφέρει την πιο λεπτομερή εικόνα μέχρι σήμερα για το πώς αναπτύσσεται η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Η παρακολούθηση των αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα ατόμων υψηλού κινδύνου πολύ πριν εμφανιστούν τα συμπτώματα, ανοίγει τον δρόμο για έγκαιρη παρέμβαση και πρόληψη.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας, οι επιστήμονες παρακολούθησαν άτομα που έφεραν αντισώματα ACPA- γνωστοί βιοδείκτες αυξημένου κινδύνου για ανάπτυξη ΡΑ- και εντόπισαν άγνωστους μέχρι σήμερα παράγοντες που σχετίζονται με την εμφάνιση της νόσου, όπως εκτεταμένη φλεγμονή, δυσλειτουργία ανοσοκυττάρων και κυτταρικό επαναπρογραμματισμό.
Κύρια ευρήματα
• Εκτεταμένη φλεγμονή: Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι υπήρχε ήδη συστηματική φλεγμονή στο σώμα των ατόμων υψηλού κινδύνου. Δεν επρόκειτο για τοπική φλεγμονή στις αρθρώσεις, αλλά για μια γενικευμένη φλεγμονώδη κατάσταση παρόμοια με αυτή που παρατηρείται σε άτομα που έχουν διαγνωστεί με την πάθηση.
• Δυσλειτουργία ανοσοκυττάρων: Πολλοί τύποι ανοσοκυττάρων εμφάνιζαν σημαντικές ανωμαλίες. Τα Β κύτταρα, τα οποία συνήθως παράγουν αντισώματα που προστατεύουν από μολύνσεις, βρίσκονταν σε προφλεγμονώδη κατάσταση. Τα Τ-βοηθητικά κύτταρα ήταν υπερβολικά αυξημένα. Αυτά τα κύτταρα καθοδηγούν ανοσολογικές αντιδράσεις, όπως την παραγωγή αυτοαντισωμάτων, και η υπερδραστηριότητά τους εξηγεί γιατί το ανοσοποιητικό αρχίζει να επιτίθεται σε υγιείς ιστούς.
• Κυτταρικός επαναπρογραμματισμός: Ίσως το πιο εντυπωσιακό εύρημα ήταν ότι ακόμη και τα «αφελή» Τ-κύτταρα- ύτταρα που δεν έχουν αντιμετωπίσει προηγούμενες απειλές- εμφάνιζαν επιγενετικές αλλαγές. Το DNA τους δεν είχε μεταλλαχθεί, αλλά ο τρόπος ενεργοποίησης και απενεργοποίησης των γονιδίων είχε τροποποιηθεί, επαναπρογραμματίζοντάς τα ουσιαστικά πριν καν χρειαστεί να ανταποκριθούν σε κάποιον κίνδυνο.
• Φλεγμονή στο αίμα: Οι ερευνητές εντόπισαν μονοκύτταρα στο αίμα που παρήγαγαν υψηλά επίπεδα φλεγμονωδών μορίων. Αυτά τα κύτταρα έμοιαζαν έντονα με τα μακροφάγα που εντοπίζονται στους φλεγμονώδεις ιστούς των αρθρώσεων ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα, υποδεικνύοντας ότι η πάθηση είχε ήδη αρχίσει να κατευθύνεται προς τις αρθρώσεις.
Η μελέτη αποκαλύπτει νέα πρώιμα προειδοποιητικά σημάδια- βιοδείκτες και ανοσολογικές υπογραφές- που θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους γιατρούς να εντοπίσουν ποιοι από τους ανθρώπους υψηλού κινδύνου είναι πιθανότερο να αναπτύξουν την πάθηση, επιτρέποντας πιο στοχευμένη παρακολούθηση και έγκαιρη παρέμβαση.
Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Science Translational Medicine.
ΠΗΓΗ: Scitechdaily
