Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ)- κοινώς γνωστός ως λύκος- φαίνεται ότι προκαλείται από τον ιό Epstein-Barr (EBV), σύμφωνα με νέα, αμερικανική μελέτη. Ο EBV προκαλεί τη «νόσο του φιλιού» (λοιμώδης μονοπυρήνωση) και, σύμφωνα με τα νέα ευρήματα, μπορεί να μολύνει άμεσα και να επαναπρογραμματίσει συγκεκριμένα ανοσοκύτταρα, οδηγώντας ενδεχομένως στην εμφάνιση της χρόνιας αυτοάνοσης ασθένειας.
«Αυτό είναι το πιο σημαντικό εύρημα που έχει προκύψει από το εργαστήριό μου σε όλη την καριέρα μου. Πιστεύουμε ότι αφορά το 100% των περιστατικών λύκου», δήλωσε ο ανοσολόγος και επικεφαλής του εργαστηρίου του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ στις ΗΠΑ, Ουίλιαμ Ρόμπινσον.
Οι περισσότεροι ενήλικοι παγκοσμίως έχουν εκτεθεί κάποια στιγμή στη ζωή τους στον EBV, με τον ιό συνήθως να μην προκαλεί συμπτώματα ή να περνά απαρατήρητος, παραμένοντας σε λανθάνουσα κατάσταση μέσα στα κύτταρα του οργανισμού. Ωστόσο, όσοι πάσχουν από λύκο εμφανίζουν μεγαλύτερη λοίμωξη, πιθανώς επειδή μολύνθηκαν με ένα πιο λοιμογόνο στέλεχος του EBV. Μεταξύ των ασθενών με την αυτοάνοση πάθηση, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το ποσοστό των Β κυττάρων που έχουν μολυνθεί με EBV είναι περίπου 1 στα 400, δηλαδή 25 φορές υψηλότερο σε σύγκριση με υγιή άτομα.
Στο εργαστήριο, η μόλυνση ενεργοποιούσε έναν «διακόπτη» στα Β-κύτταρα, θέτοντας σε λειτουργία ένα σύστημα που ενεργοποιεί τα προφλεγμονώδη γονίδιά τους. Αυτό έχει τη δυνατότητα «να προάγει συστηματικές αυτοάνοσες αντιδράσεις που προκαλούν ασθένειες», υποστηρίζουν οι συγγραφείς.
Η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να βοηθήσει στην επίλυση του μακροχρόνιου μυστηρίου σχετικά με τα αίτια που προκαλούν τον λύκο και τους λόγους για τους οποίους τα συμπτώματά του εμφανίζονται σε φαινομενικά τυχαίους κύκλους έξαρσης και ύφεσης. Ο λύκος εκδηλώνεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον του σώματος, προκαλώντας εκτεταμένη φλεγμονή, με δυνητικά σοβαρές, απειλητικές για τη ζωή συνέπειες.
Το διαχρονικό μυστήριο του λύκου συχνά αποδίδεται στην πολυπλοκότητα της ασθένειας, η οποία μπορεί να ενεργοποιηθεί από πολλούς παράγοντες, όπως διατροφικές ελλείψεις, γενετική προδιάθεση, ορμονικές διαταραχές ή λοιμώξεις. Η νέα έρευνα των επιστημόνων από το Στάνφορντ υποδηλώνει ότι ίσως υπάρχει μια ενιαία εξήγηση — και ότι αυτή έχει ιογενή προέλευση. Εδώ και χρόνια οι επιστήμονες υποψιάζονται μια σύνδεση μεταξύ του EBV και του λύκου. Ο ιός είναι γνωστό ότι μολύνει Β-κύτταρα, των οποίων η λειτουργία παρουσιάζει σημαντικές διαταραχές στους ασθενείς με τη νόσο. Το πρόβλημα είναι ότι ο EBV είναι δύσκολο να εντοπιστεί όταν κρύβεται μέσα σε αυτά τα κύτταρα.
Οι ερευνητές ανέπτυξαν μια νέα μέθοδο εντοπισμού των λευκών αιμοσφαιρίων που έχουν μολυνθεί. Χρησιμοποιώντας την τεχνική αλληλούχισης, διαπίστωσαν ότι τα άτομα με λύκο διαθέτουν σημαντικά περισσότερα Β-κύτταρα μολυσμένα με EBV σε σύγκριση με υγιή άτομα — ιδίως Β κύτταρα μνήμης, τα οποία ευθύνονται για τις ταχύτερες ανοσολογικές αποκρίσεις.
Από τα εκατοντάδες δισεκατομμύρια Β-κύτταρα σε ένα υγιές σώμα, μόνο περίπου το 20% είναι «αυτοαντιδραστικά»- δηλαδή κύτταρα ικανά να παράγουν αντισώματα και να ενεργοποιούν τα κύτταρα-δολοφόνους του ανοσοποιητικού. Όταν όμως ο EBV μολύνει λανθάνοντα Β-κύτταρα, φαίνεται να τα επαναφέρει σε μια προφλεγμονώδη, ενεργή κατάσταση.
Από τα εκατοντάδες δισεκατομμύρια Β-κυττάρων σε ένα υγιές σώμα, μόλις περίπου το 20% είναι «αυτοαντιδραστικά», δηλαδή ικανά να παράγουν αντισώματα και να ενεργοποιήσουν κύτταρα-δολοφόνους του ανοσοποιητικού. Όμως, όταν ο EBV μολύνει λανθάνοντα Β-κύτταρα, φαίνεται να τα μετατρέπει ξανά σε προφλεγμονώδη.
«Τα ευρήματά μας αποκαλύπτουν έναν μηχανισμό που εξηγεί γιατί μόνο ένα μικρό ποσοστό ατόμων που έχουν μολυνθεί με EBV αναπτύσσουν λύκο», καταλήγουν οι συγγραφείς.
Μια πρόσφατη ανοσοθεραπεία για τον λύκο στοχεύει και αντικαθιστά τα δυσλειτουργικά Β-κύτταρα. Στις κλινικές δοκιμές έδειξε ιδιαίτερα ενθαρρυντικά αποτελέσματα, βελτιώνοντας θεαματικά την πορεία της νόσου σε πολλούς ασθενείς. Στο μέλλον, τα ευρήματα τηε μελέτης ίσως αποδειχθούν σημαντικά και για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες που σχετίζονται με τον EBV, όπως η πολλαπλή σκλήρυνση, η μακρά COVID και η μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα/χρόνιο σύνδρομο κόπωσης.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Translational Medicine.
