Κάθε τρία δευτερόλεπτα κάποιος παγκοσμίως διαγιγνώσκεται με άνοια, κυρίως Αλτσχάιμερ, που ευθύνεται για το 60%-70% των περιπτώσεων. Παρά τις προόδους στην κατανόηση της νόσου, δεν έχει ακόμα βρεθεί θεραπεία, κυρίως επειδή οι αιτίες της είναι πολλαπλές και όχι πλήρως κατανοητές. Η έρευνα έχει δείξει ότι οι πρωτεΐνες β-αμυλοειδές και ταυ παίζουν βασικό ρόλο. Η πρώτη σχηματίζει πλάκες γύρω από τα εγκεφαλικά κύτταρα, διακόπτοντας την επικοινωνία τους, ενώ η δεύτερη δημιουργεί συμπλέγματα μέσα στα κύτταρα, οδηγώντας τελικά στον θάνατό τους.
Η λεγόμενη «υπόθεση του αμυλοειδούς» έχει καθορίσει την πορεία της έρευνας για δεκαετίες, οδηγώντας στην ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν στην απομάκρυνση της εν λόγω πρωτεΐνης από τον εγκέφαλο, όπως τα μονοκλωνικά αντισώματα. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα λειτουργούν μόνο στα πρώιμα στάδια και δεν αναστρέφουν τη βλάβη. Επιπλέον, προκαλούν σοβαρές παρενέργειες και δεν στοχεύουν την πρωτεΐνη ταυ.
Ωστόσο, πρόσφατη μελέτη ερευνητών από το Ινστιτούτο Καρολίνσκα έδειξε ότι μια πρωτεΐνη του βακτηρίου Helicobacter pylori– γνωστό για την πρόκληση στομαχικών ελκών– μπορεί να εμποδίσει τη συσσώρευση και των δυο αυτών πρωτεϊνών.
Αρχικά, οι ερευνητές θέλησαν να δουν πώς το H. pylori επηρεάζει τη μικροβιακή κοινότητα και τις λεγόμενες «βιομεμβράνες» άλλων βακτηρίων, οι οποίες βασίζονται σε αμυλοειδείς δομές παρόμοιες με αυτές του ανθρώπινου εγκεφάλου. Αυτό οδήγησε στην υπόθεση ότι το H. pylori ίσως επηρεάζει και τις ανθρώπινες αμυλοειδείς πρωτεΐνες. Εστιάζοντας στην πρωτεΐνη του H. pylori που ονομάζεται CagA, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ενώ τμήμα της πρωτεΐνης είναι γνωστό ότι προκαλεί επιβλαβείς επιδράσεις στα ανθρώπινα κύτταρα, ένα άλλο τμήμα της μπορεί να έχει προστατευτικές ιδιότητες. Διαπιστώθηκε ότι το τμήμα της πρωτεΐνης που ονομάζεται CagAN, μείωσε δραματικά τη δημιουργία αμυλοειδών και βιομεμβρανών στα βακτήρια Escherichia coli και Pseudomonas. Επιπλέον, όταν δοκιμάστηκε σε ανθρώπινες πρωτεΐνες, φάνηκε ότι εμπόδιζε σχεδόν ολοκληρωτικά τον σχηματισμό αμυλοειδών. Επιπλέον, η CagAN φάνηκε να παρεμποδίζει και τη συσσωμάτωση της πρωτεΐνης ταυ.
Σύμφωνα με τους ερευνητές, τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι μια πρωτεΐνη βακτηριακής προέλευσης ή φάρμακα που θα βασίζονται σε αυτή, θα μπορούσαν να λειτουργήσουν ως μέσο έγκαιρης παρέμβασης για το Αλτσχάιμερ. Αξιοσημείωτο είναι επίσης το γεγονός ότι η ίδια πρωτεΐνη μπλοκάρει τη συσσώρευση πρωτεϊνών που σχετίζονται με άλλες παθήσεις όπως ο διαβήτης τύπου 2 (IAPP) και η νόσος Πάρκινσον (άλφα-συνουκλεΐνη).
Ωστόσο, η έρευνα βρίσκεται ακόμη σε αρχικό στάδιο και όλα τα πειράματα έχουν διεξαχθεί στο εργαστήριο και όχι σε ζώα ή ανθρώπους. Παρόλα αυτά, ανοίγει έναν νέο δρόμο στην κατανόηση και πρόληψη νευροεκφυλιστικών ασθενειών.
ΠΗΓΗ: Studyfinds
