Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει με μοναδικό τρόπο πώς το πρόχειρο φαγητό μπορεί να διαταράξει τις νευρικές οδούς που ελέγχουν το κέντρο μνήμης του εγκεφάλου, αυξάνοντας τον κίνδυνο γνωστικών δυσλειτουργιών. Το ενθαρρυντικό, ωστόσο, είναι ότι οι επιπτώσεις αυτές φαίνεται να είναι αναστρέψιμες. Η έρευνα αυτή ανοίγει τον δρόμο για έγκαιρες παρεμβάσεις που μπορούν να αποτρέψουν ακόμη και μακροχρόνια απώλεια μνήμης που συνδέεται με την παχυσαρκία.
Η μελέτη, με επικεφαλής επιστήμονες από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας (UNC), εντόπισε έναν μηχανισμό που δεν είχε ανακαλυφθεί προηγουμένως και αφορά μια συγκεκριμένη ομάδα εγκεφαλικών κυττάρων τα οποία επηρεάζονται από τα λιπαρά τρόφιμα. Αυτά τα κύτταρα, γνωστά ως «ενδιάμεσοι νευρώνες χολοκυστοκινίνης» (CCK interneurons), είναι εξειδικευμένα ανασταλτικά κύτταρα που λειτουργούν σαν φρένα στον κόμβο μνήμης του εγκεφάλου, τον ιππόκαμπο.
Ο ρόλος τους είναι να διασφαλίζουν ότι οι διεγερτικοί πυραμιδικοί νευρώνες πυροδοτούνται ρυθμικά, καθώς και να επεξεργάζονται και να διαμορφώνουν τα σήματά τους, ώστε οι μνήμες να αποθηκεύονται σωστά. Όταν οι πυραμιδοειδείς νευρώνες είναι υπερδραστήριοι, η επεξεργασία της μνήμης γίνεται θορυβώδης και ακατάστατη. Αν όμως τα CCK κύτταρα ενεργοποιηθούν υπερβολικά, μπορούν να αδρανοποιήσουν τη δραστηριότητα των πυραμιδοειδών νευρώνων, εμποδίζοντας τον ιππόκαμπο να δημιουργήσει και να σταθεροποιήσει νέες μνήμες.
Οι επιστήμονες γνώριζαν ήδη ότι μια διατροφή υψηλή σε λιπαρά επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος μεταβολίζει την κύρια «καύσιμη ύλη» του, τη γλυκόζη (ζάχαρη). Η νέα μελέτη διαπίστωσε ότι μόλις τέσσερις ημέρες διατροφής πλούσιας σε λιπαρά ήταν αρκετές ώστε να μειωθούν τα επίπεδα γλυκόζης στον εγκέφαλο των ποντικιών και να ενεργοποιηθούν υπερβολικά τα λεγόμενα κύτταρα CCK, επηρεάζοντας τη λειτουργία της μνήμης. Αυτή η αλλαγή ήταν αρκετή για να επηρεάσει την απόδοση των ποντικιών σε συμπεριφορικά τεστ, ακόμα και πριν εμφανίσουν σημάδια αύξησης βάρους ή διαβήτη. Το πρόβλημα, λοιπόν, δεν ήταν απλώς η πρόσληψη λιπαρών, αλλά ο τρόπος που ο εγκέφαλος ανταποκρίνεται σε αυτά.
«Γνωρίζαμε ότι η διατροφή και ο μεταβολισμός μπορούν να επηρεάσουν την υγεία του εγκεφάλου, αλλά δεν περιμέναμε να βρούμε ότι μια τόσο συγκεκριμένη και ευάλωτη ομάδα κυττάρων, τα CCK, διαταράσσονται άμεσα από τη βραχυπρόθεσμη έκθεση σε διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά», δήλωσε ο Χουάν Σονγκ, μέλος του Κέντρου Νευροεπιστημών του UNC.
«Το πιο εντυπωσιακό ήταν πόσο γρήγορα αυτά τα κύτταρα διαφοροποίησαν τη δραστηριότητά τους σε απόκριση στη μειωμένη διαθεσιμότητα γλυκόζης και πώς αυτή η αλλαγή ήταν αρκετή για να επηρεάσει τη μνήμη των ποντικιών» πρόσθεσε.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές εντόπισαν ότι μια πρωτεΐνη γνωστή ως «πυροσταφυλική κινάση M2» (PKM2) έπαιξε καθοριστικό ρόλο στην υπερβολική δραστηριότητα των CCK κυττάρων. Υπό κανονικές συνθήκες, η PKM2 ρυθμίζει τον τρόπο που τα νευρικά κύτταρα χρησιμοποιούν τη γλυκόζη για ενέργεια, αλλά όταν η ποσότητα της γλυκόζης είναι περιορισμένη, η ισορροπία αυτή μετατοπίζεται, προκαλώντας την υπερδραστηριότητα των CCK κυττάρων.
Παρά το γεγονός ότι η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια, οι αλλαγές στον εγκέφαλο ήταν ταχείες – μόλις τέσσερις ημέρες – και οι ερευνητές υποστήριξαν ότι η μακροχρόνια κατανάλωση τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο σοβαρών παθήσεων, όπως η άνοια και η νόσος Αλτσχάιμερ.
Οι επιπτώσεις είναι αναστρέψιμες
Ωστόσο, όταν τα ποντίκια σταμάτησαν να ακολουθούν αυτή τη διατροφή, διαπιστώθηκε πως η αποκατάσταση των επιπέδων γλυκόζης στον εγκέφαλο «ηρέμησε» τα υπερδραστήρια CCK κύτταρα, ρυθμίζοντας εκ νέου τη λειτουργία των πυραμιδοειδών νευρώνων και επιλύοντας τα βραχυπρόθεσμα προβλήματα μνήμης στα ποντίκια. Επιπλέον, η διαλειμματική νηστεία, η οποία έχει δείξει ότι ανακουφίζει κάποια συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ, επίσης αποκατέστησε τη δραστηριότητα των CCK κυττάρων.
«Αυτή η έρευνα αναδεικνύει πώς η διατροφή μπορεί να επηρεάσει άμεσα την υγεία του εγκεφάλου και πώς οι πρώιμες παρεμβάσεις, είτε μέσω διαλειμματικής νηστείας είτε φαρμάκων, μπορούν να προστατεύσουν τη μνήμη και να μειώσουν τον κίνδυνο μακροπρόθεσμων γνωστικών προβλημάτων που συνδέονται με την παχυσαρκία και τις μεταβολικές διαταραχές», δήλωσε ο Χουάν Σονγκ, Καθηγητής Φαρμακολογίας στη Σχολή Ιατρικής του UNC.
«Μακροπρόθεσμα, τέτοιες στρατηγικές θα μπορούσαν να μειώσουν το αυξανόμενο φορτίο άνοιας και Αλτσχάιμερ που συνδέεται με μεταβολικές διαταραχές, προσφέροντας πιο ολιστική φροντίδα για σώμα και εγκέφαλο» κατέληξε ο ερευνητής.
Η ομάδα σκοπεύει τώρα να διερευνήσει κατά πόσο τέτοιες στοχευμένες θεραπείες θα μπορούσαν να ωφελήσουν τους ανθρώπους και αν η υψηλή σε λιπαρά διατροφή συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Neuron.
